越来越多的研究将睡眠质量与痴呆症和阿尔茨海默氏病的发展相关联,圣路易斯华盛顿大学医学院的一项新研究已经进入了特定的睡眠阶段,该阶段在受到干扰时可以与认知能力下降的早期阶段。

 
去年发现 睡眠不足可以直接导致 导致大脑中淀粉样β积累的增加,这是阿尔茨海默氏病患者的主要病理学观察之一。

一项新的研究正在进一步阐明睡眠与阿尔茨海默氏症之间的关系。该研究背后的假设是慢波睡眠减少可能与睡眠时间增加有关。  脑蛋白称为tau被发现与β-淀粉样蛋白密切相关,与阿尔茨海默氏病相关的认知能力下降有关。

研究人员检查了119位60岁以上受试者的睡眠方式,其中大多数人认知健康,没有痴呆或阿尔茨海默氏症的迹象。在一周的时间里,使用传感器和便携式EEG监护仪监测受试者的睡眠方式。还使用PET扫描或脊髓液采样对所有受试者的Tau和淀粉样蛋白水平进行了追踪。

结果表明,慢波睡眠水平较低的受试者大脑中的tau蛋白含量较高。慢波睡眠是非快速眼动睡眠的最深层阶段,一个人的睡眠周期与记忆巩固密切相关,许多研究人员还认为,慢波睡眠对于维持整体大脑健康至关重要。

这项新研究的第一作者布伦丹·卢西(Brendan Lucey)解释说:“关键是,与tau无关的不是睡眠的总量,而是反映睡眠质量的慢波睡眠。” “ tau病理学增强的人实际上晚上睡得更多,白天睡得更多,但他们的睡眠质量却不如以前。”

但是,仍然存在大量问题尚未得到解答,尤其是在试图辨别不良睡眠是否最终是诸如阿尔茨海默氏症等疾病的原因或后果时。

该研究确实清楚地指出,结论中的一个重大局限性是无法确定睡眠变化是在大脑的任何病理变化之前还是之后。

与年龄相关的神经退行性疾病无疑不仅仅是简单的数年不良睡眠所造成的复杂,但是,研究人员确实认为睡眠中断可能是一种有效的预警工具,可以帮助医生在认知的最早,临床前阶段发现患者下降。

“有趣的是,在认知正常或轻度受损的人中,我们看到了慢波睡眠减少与更多tau蛋白之间的反比关系,这意味着慢波活动减少可能是正常和障碍者之间过渡的标志。 ”,莱西说。

“测量人们的睡眠方式可能是在人们开始记忆和思维问题之前或之时筛查阿尔茨海默氏病的一种非侵入性方法。”

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这项新研究发表在杂志上 科学转化医学.